Zglobna etiološka patogeneza


  • MSD priručnik dijagnostike i terapije: Infekcije kostiju i zglobova
  • Bol neposredno ispod ramenog zgloba
  • Bol i crvenilo gležnja
  • interactstanbigelow.com: Periferna vaskularna bolest - etiologija, pregled i diferencijalna dijagnoza

Vesti 08 Jul Sve što ste želeli da znate o uzrocima i načinu nastanka, kao i o savremenoj dijagnostici i terapiji degenerativnih reumatoloških bolesti. Praktično nikada ne dovodi do smrti pacijenta, ali je zbog svog progresivnog karaktera uzrok intenzivnih tegoba bolova, zglobna etiološka patogeneza kretanja velikog broja ljudi koje remete obavljanje svakodnevnih aktivnosti, pa čak i samozbrinjavanje. Tipično zahvata zglobove šaka Heberdenovi i Bušarovi čvorićinoseće zglobove donjih ekstremiteta kolena, kukove, skočne zglobove i kičmeni stub diskartroza i spondiloza.

zglobna etiološka patogeneza liječenje boli u zglobu ayurveda

Osteoartritis je sporoprogresivna bolest, što znači da se simptomi razvijaju postepeno godinama. Osnovni patološki proces se dešava u hrskavici zgloba u kojoj na početku bolesti dolazi do fokalne deterioracije i abrazije. Posle toga, ispod površine kosti nastaje skleroza i cistične formacije, a na zglobnoj površini se formiraju osteofiti.

Zadebljanje zglobne kapsule i hronični sinovitis se obično javljaju kasnije, pa je zato u upotrebi ranije češće korišćen naziv osteoartroza.

Etiologija PVD je okluzivna bolest velikih perifernih arterija, posebno nogu, u koju ne spadaju koronarne i intrakranijalne arterije. Opći čimbenici rizika za razvoj bolesti perifernih arterija uključuju dob, dijabetes, pušenje, pretilost, i hipertenziju, dok specifični čimbenici rizika uključuju rasu, kronične bolesti bubrega i hiperkoagulabilna stanja pacijenta.

Ali, obzirom na činjenicu da je ovo epizodno, inflamatorno oboljenje sinovijalnih zglobova, osteoartritis je ipak prikladniji naziv. Epidemiologija osteoartritisa Sa produženjem životnog veka, u populaciji starijih ljudi, prevalenca osteoartritisa je sve veća.

Etiologija osteoartritisa Osteoartritis je multifaktorijalna bolest koja obuhvata pre svega sistemske faktore: godine, pol, hormone, genetske i faktore ishrane. Pored ovih, uzroci mogu biti i sekundarni, kao što je ranije oštećenje unutrašnjosti zgloba, slabost nosećih mišića, oslabljenost ligamenata ili varus ili valgus deformacije.

zglobna etiološka patogeneza masti za liječenje artroze ramena

Takođe do oboljenja mogu da dovedu i spoljašnji faktori koji deluju na zglob, kao što su: specifične aktivnosti, preterana, nepravilna ili nedovoljna fizička aktivnost i gojaznost. Uzroci biološkog starenja zglobne hrskavice se stalno ispituju. Teorijski se radi o lošem kvalitetu hrskavice i ponavljanim mehaničkim zglobna etiološka patogeneza traumama.

Putovanje iz Norveške za Egipat

Kao uzroci lošeg kvaliteta hrskavice se pominju endokrini razlozi disfunkcija ovarijuma, poremećaji u finkciji hipofize, štitaste i paraštitaste žlezdenasledna komponenta i oštećenja u prokrvljenosti vaskularizaciji zgloba. Pitanje naslednosti je davno uočeno, ali još uvek zglobna etiološka patogeneza detaljno ispitano.

Degenerativne bolesti zglobova - Rehabilitacija Nova

Smatra se da se radi o manje vrednom kolagenu koji je posledica promena u samoj aminokiselinskoj strukturi. Delikatne promene u strukturi kolagena tip II izmena redosleda aminokiselina u α-1 lancu trostrukog heliksagenetski predodređene, menjaju biomehanička svojstva - umanjuju čvrstinu kolagena tako da u zglobnim hrskavicama koje sadrže ovaj manje vredni kolagen pri delovanju egzogenih stimulusa dolazi do ranog distrofijskog procesa.

U više ženskih srodnika u istoj porodici dolazi do pojave poliartikulne artroze, a marker ove genetske predispozicije je A2B8 antigen u HLA haplotipu. Pateogeneza osteoartritisa Artroze se definišu kao oštećenja i gubitak zglobne hrskavice, uz proliferaciju okrajaka kosti na rubovima zgloba, bez zapaljenja sinovije, ili je to zapaljenje slabo i sekundarno. Prema tome, patogeneza osteoartroze ne uključuje samo hrskavicu, već i kost i sinoviju. Mikroskopske promene u osteoartritičnoj hrskavici Proces progresivnog gubitka zglobne hrskavice se može iz didaktičkih razloga podeliti u tri zglobna etiološka patogeneza fazu oštećenja matriksa, odgovor hondrocita na leziju matriksa i fazu umanjenog odgovora hondrocita.

Kada hondrociti otkriju tkivnu leziju oslobađaju medijatore koji stimulišu tkivni odgovor, kao što je azotni monoksid. Pokreće se proizvodnja proinflamacijskih citokina - faktor nekroze tumora alfa Zglobna etiološka patogeneza i interleukin 1 IL-1koji indukuju aktivnost proteolitičkih enzima, metaloproteinaza enzimi stromelizin i kolagenazaa oni dalje razgrađuju makromolekule matriksa. Nastaje enzimska degradacija kolagena IX i XI koji imaju ulogu u u stabilizaciji mreže dominantog kolagena tip II, održavajući vezu kolagene mreže i proteoglikana.

Na taj način se destabilizuje tip II kolagena mreža.

Zglobna bol, poliartikularna

Kidanje kolagene mreže dozvoljava ekspanziju agrekana i povećanje sadržaja vode, što označava ulazak u ireverzibilnu fazu promena. Sinteza nenormalnih komponenti matriksa je vid hondroblastne transformacije metabolizma hondrocita.

Izravna penetracija, obično malih zglobova ruku Ugriz ljudi Eikenella corrodens, streptokoki grupe B, S. Fusobacterium sp, peptostreptokoki, Bacteroides sp Psi i mačke S. Štakori S.

Dominantni kolagen postaje kolagen tip I. Kolagene fibrile su tanje, poremećen je proces fibrilogeneze kolagena, smanjena je sposobnost agregacije zglobna etiološka patogeneza u supramolekulski agrekan, poremećen je odnos keratin i hondroitin sulfata na štetu hondroitin sulfata. Ovaj protein ulazi u sastav kolagena tip II, stimuliše i reguliše fibrilogenezu i stabilizuje kolagenu mrežu u hrskavičavom tkivu. Prvi se oslobađa pri zglobna etiološka patogeneza kolagene mreže što rezultira deteriorizacijom hrskavice.

Kod osoba sa zdravom hrskavicom nivo humanog glikoproteina hrskavice YKL je nizak, dok u uslovima inflamacije ili remodelovanja ekstracelularnog matriksa postoji značajan porast nivoa ovog glikoproteina u serumu. Odgovor hondrocita na leziju matriksa Procesima enzimske degradacije takođe se uklanjaju i raščišćavaju oštećene komponente matriksa i iz hondrocita se oslobađaju citokini, faktori rasta: transformišući faktor rasta TGFβ i insulinu sličan faktor rasta 1 IGF1 koji antagonišu efekte proinflamatornih liječenje artroze koljena sinovitisom, stimulišu sintezu sastojaka matriksa i ekspresiju tkivnih inhibitora metaloproteinaza TIMP.

Modulatorni citokini IL-4, 6, 10, 13 su moćni inhibitori destruktivnih citokina i stimulatori ekspresije IL-1 receptor antagonista IL-1Ra.

MSD priručnik simptoma bolesti: Zglobna bol, poliartikularna

Trombocitni faktor rasta platelet derived growth factor — PDGF i fibroblastni faktor rasta FGF imaju mitogeni efekat na hondrocite i predpostavlja se njihova uloga u reparatornim procesima u osteoartrotičnoj hrskavici. Mnogi od navedenih faktora imaju sinergistički efekat na anaboličke procese. Klonovi proliferisanih ćelija okruženi novostvorenim matriksom jedan su od znakova odgovora hondrocita na degeneraciju hrskavice.

Faza umanjenog odgovora hondrocita. Fokalna nekroza hondrocita je čest nalaz u osteoartrotičnoj hrskavici.

  • OSTEOARTRITIS – SAVREMENA DIJAGNOSTIKA I TERAPIJA
  • Kupiti voltaren emulgel za bolove u zglobovima
  • Bol u zglobovima koljena lakta
  • Patogeneza reumatoidnog artritisa

Višak degradativnih citokina i nedostatak faktora rasta mogu aktivirati gene apoptoze i dovesti do programiranog odumiranja ćelija. Stepen povećanja sinteze proteoglikana i kolagena u raznim fazama osteoartroze izgleda direktno proporcionalan težini oštećenja zglobne hrskavice.

Psorijatični artritis - od dijagnoze do liječenja

Makroskopske promene u osteoartritičnoj hrskavici Anatomski - osteoartrotična hrskavica postaje suva, rapava, sa izmenjenim sjajem, uz promene u histološkoj strukturi. Mehanički - hrskavica je manje elastična, jer je biološki smanjena njena sposobnost da koristi neophodne materije, tj.

Kao komplikacija kod artroza se mogu javiti infarkti u hrskavici ili u tkivu ispod hrskavice, pa tako mogu biti stvorene "rupe" u hrskavici, često sa delom hrskavice ili hrskavice i kosti, koji je odvojen od svoje podloge i koji se kreće po zglobu uz stvaranje dodatnih tegoba. Tokom vremena dolazi do fokalne fibrilacije hrskavičave površine i formiranje koštanih prominencija osteofita. Oni nastaju zbog vaskularne invazije kalcifikovanog sloja hrskavice iz koštane srži nakon čega dolazi do osifikacije okoštavanja zahvaćenog polja.

Promene u sinovijskoj membrani Sinovija, ili sinovijalna membrana, oblaže unutrašnju površinu kapsule zgloba. Bogata je krvnim i limfnim sudovima i nervnim završecima, a dominantni kolagen je tip III. Sinovijalna tečnost je viskozna, bezbojna do žućkaste boje, specifične težine doalkalna je, tj. Uloga joj je mehanička podmazuje hrskavične površine i omogućava lako pokretanje u zglobu i nutritivna svojim sastojcima omogućava ishranu zglobne hrskavice.

Sinovijska tečnost ne predstavlja jednostavan ultrafiltrat plazme, već se u njoj nalaze i produkti sekrecije sinovijskih ćelija, od kojih je za funkciju najvažnija hijaluronska kiselina koja predstavlja osnovu oko koje dolazi do agregacije proteoglikana. Takvi agregati su neophodni radi očuvanja strukturnog i funkcionalnog integriteta zglobne hrskavice i odgovorni su za postojanje posebnih viskozo-elastičnih svojstava sinovijske tečnosti.

S obzirom da nema krvne sudove i da je vezivna ploča između kosti i hrskavice praktično nepropusna, hrskavica se ishranjuje upijanjem imbibicijom hranljivih materija iz zglobne tečnosti. Zato je osetljiva na različite metaboličke i endokrine poremećaje. Promene na sinoviji se mogu javiti i u ranoj fazi bolesti, mogu progresivno zglobna etiološka patogeneza napreduju sa povećanjem hondropatije, a samim tim i bola.

zglobna etiološka patogeneza rame zajedničku bol mast

Inflamacija je obično blaga i nedovoljna da izazove povećanje klasičnih laboratorijskih parametara zapaljenja, ali se može dokazati sinovijskim markerima zglobna etiološka patogeneza su pokazatelji sinovijske aktivnosti: COMP, YKL, hijaluronska kiselina i prokolagen tip III.

Degradacija organskih makromolekula i reaktivna aktivacija sinovijske membrane imunološkim i neimunološkim putem posledica su poremećene ravnoteže u citokinskoj mreži. Oni stimulišu svoju vlastitu proizvodnju autokrinim delovanjem na ćelije koje ih seketuju.

Parakrinim delovanjem na metaloproteinaze sinoviocita, fibroblasta, hondrocita i osteocita, na adhezivne molekule postkapilarnih venula vaskularnog endotela, kao i na sekretorne imunokompetentne ćelije B limfociti i plazmociti aktiviraju nekoliko osnovnih mehanizama sinovijalne destrukcije.

Aktivacijom membranske fosfolipaze A2 u različitim ćelijama se pokreće i ciklooksigenazni i lipooksigenazni put metabolizma arahidonske kiseline.

  1. Vrijedovi u usnoj šupljini i na spolovilu, ponekad bol u očima Početak u 20tim godinama života Specifični klinički kriteriji Artritis uslijed odlaganja kristala§ npr.
  2. Tsikloferon liječenje osteoartritisa
  3. Ultrazvučno liječenje artroze stopala
  4. Artroza – Wikipedija
  5. Artroza u početnoj fazi liječenja
  6. Zašto zglobovi puknu, ali ne osjećaju bol

Povećava se količina vazoaktivnih medijatora inflamacije — prostaglandina, leukotrijena, koseoničkih radikala i azotnog oksida. U toku zapaljenja aktivisane ćelije zglobna etiološka patogeneza i citokine IL-4, IL i TGFβ koji donekle antagonizuju efekte proinflamacijskih citokina različitim mehanizmima kao što su smanjenje broja celularnih receptora, stimulacija ekspresije IL-1 Ra, stimulacija sinteze komponenata matriksa, indukcija ekspresije komponenata TIMP itd.